原题：河南省高考生理学与病理学重点知识综述（7）
1.举例说明肿瘤的扩散转移方式。
（1） 直接扩散：肿瘤细胞沿着组织空间、淋巴管、血管或神经束浸润，破坏邻近的正常组织和器官，并继续生长，称为直接扩散。例如，晚期宫颈癌可以扩散到直肠和膀胱，晚期乳腺癌可以通过胸肌和胸部。甚至扩散到肺部。
（2） 肿瘤从原发腔向其他血管的生长和转移过程与肿瘤的生长和转移过程相同。常见的转移方式如下：
（1） 淋巴转移：上皮组织的恶性肿瘤主要是淋巴转移。例如，在外象限，乳腺癌首先转移到同侧腋窝的淋巴结，肺癌首先转移到肺门淋巴结。
② 血行转移：各种恶性肿瘤均可发生，尤其是肉瘤、肾细胞癌、肝癌、甲状腺滤泡癌和绒毛膜癌。例如，侵入静脉的肿瘤细胞通常会在肺部形成转移。
③ 种植转移：常见于腹部器官的癌性肿瘤，如侵犯浆膜的胃癌，可植入大网膜、腹膜和卵巢。
2.简述动脉粥样硬化的基本病理变化。
动脉粥样硬化的基本病变包括：
（1） 脂肪纹：动脉内膜表面可见不同长度的黄色斑点或条纹，平坦或稍隆起。内皮细胞下有许多泡沫细胞。
（2） 纤维斑块：动脉内膜表面隆起的灰黄色斑块，也可以是瓷白色。斑块的表面是一层纤维状的帽状物，可以是玻璃状的。下面有许多不同的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎症细胞。
（3） 动脉粥样硬化斑块：动脉内膜表面可见明显隆起的灰黄色斑块，表面纤维帽呈瓷白色，下方有黄色粥状物质。在玻璃纤维状帽中，有大量坏死物质、胆固醇晶体、钙化和肉芽组织，底部和周围有少量泡沫细胞和淋巴细胞。粥样硬化斑块处动脉的内侧膜因压迫而收缩和变薄，
（4） 继发性病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化和动脉瘤形成。
3.何谓肝硬化？解释门脉肝硬化时门脉高压的形成机制。
（1） 各种疾病引起的肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节性再生反复交替进行，导致肝小叶结构破坏，肝脏血液循环重建，最终形成假小叶，导致肝脏变形和硬化，这被称为肝脏硬化。
（2） 门脉高压症的发病机制如下：
① 纤维组织的增生破坏并减少肝脏血管网。
② 由于假小叶的形成和肝实质纤维化的压迫，小叶下静脉（后窦）、小叶中央静脉和肝静脉窦被压迫，导致门静脉回流受阻。
③ 肝动脉和门静脉之间形成异常吻合支，动脉血流进入门静脉，增加门静脉的压力。
④ 小叶中央静脉周围的纤维化和官腔阻塞加重了门脉高压。
4.简述结核病的转归。
（1） 转向于复：主要表现为病变吸收消散、纤维化、纤维包裹、钙化。
① 吸收和消散：这是渗出性病变的主要舒服方式。渗出物通过淋巴道逐渐被吸收，病灶减少或完全被吸收和消散。如果治疗得当，较小的干酪样坏死病灶和增生性病变也可以被吸收。
② 纤维化、纤维包裹、钙化：当增生性结核结节变为郁结时，上皮样细胞逐渐萎缩，结节周围增生的成纤维细胞长入结核结节内形成纤维组织，使结节纤维化。未完全吸收的渗出性病变也可通过组织形成纤维化。小干酪样坏死灶（1-2mm）可完全纤维化；较大的病灶难以完全纤维化，坏死灶周围的纤维组织增生并包裹。随后，干酪样坏死逐渐变干和凝结，并因钙沉积而发生钙化。
（2） 转向恶化：主要表现为病变扩大、溶解和播散。
① 病灶扩大：当病灶恶化和进展时，病灶周围出现渗出性病变（灶周炎症），其范围继续扩大，随后出现干酪样坏死。坏死面积随着渗出性病变的扩大而增加。
② 溶解和扩散：干酪状死物溶解和液化后，可通过体内天然管道（如支气管、输尿管等）排出，局部形成空洞。空腔中的液化干酪状死物含有大量结核分枝杆菌，可通过天然管道传播到其他部位，造成新的病变。
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